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科學(xué)前沿:腦腫瘤抑制因子調(diào)控突觸發(fā)育研究獲新進(jìn)展

更新時(shí)間:2023-06-01      瀏覽次數(shù):2260


神經(jīng)突觸是神經(jīng)元與其靶細(xì)胞之間進(jìn)行信息交流的特化結(jié)構(gòu)。突觸生長過程的調(diào)控對于神經(jīng)環(huán)路的形成和可塑性至關(guān)重要,突觸發(fā)育和功能的異常導(dǎo)致多種神經(jīng)精神疾病包括智力低下、自閉癥、精神分裂癥和神經(jīng)變性病等。因此,尋找和鑒定突觸發(fā)育和功能調(diào)控基因一直是神經(jīng)生物學(xué)家的重要研究內(nèi)容之一。

果蠅腦腫瘤基因brat(brain tumor)是一個(gè)進(jìn)化上非常保守的基因,該基因突變后導(dǎo)致果蠅大腦產(chǎn)生腫瘤,造成大腦半球明顯增大。中國科學(xué)院遺傳與發(fā)育生物學(xué)研究所張永清實(shí)驗(yàn)室通過多學(xué)科的實(shí)驗(yàn)手段的研究發(fā)現(xiàn)brat突變體的神經(jīng)肌肉突觸過度生長,其顯著特征是突觸衛(wèi)星扣結(jié)數(shù)大大增加。同時(shí),電鏡實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明,與野生型相比,brat突變體突觸扣結(jié)負(fù)責(zé)神經(jīng)遞質(zhì)傳遞的活性區(qū)的大小增大。電生理測試結(jié)果表明,brat突變導(dǎo)致自發(fā)性的微興奮性突觸后電位升高,突觸傳遞效率下降。并且,F(xiàn)M1-43熒光染料內(nèi)吞實(shí)驗(yàn)顯示brat突變體的突觸內(nèi)吞功能受損,表明Brat參與調(diào)控突觸內(nèi)吞功能。遺傳學(xué)互作及生化實(shí)驗(yàn)表明,發(fā)現(xiàn)brat通過抑制BMP (Bone Morphogenic Protein)信號途徑中轉(zhuǎn)錄因子Mad(Mothers against decapentaplegic)的表達(dá),從而調(diào)控了神經(jīng)肌肉突觸的形態(tài)、結(jié)構(gòu)和功能。該研究結(jié)果揭示腦腫瘤蛋白Brat除了在神經(jīng)系統(tǒng)早期分化發(fā)育過程起重要作用外,在已成熟的神經(jīng)元的突觸生長過程中也起著關(guān)鍵作用。該研究將有助于進(jìn)一步認(rèn)識突觸發(fā)育的分子調(diào)控機(jī)制以及神經(jīng)系統(tǒng)相關(guān)疾病的發(fā)病機(jī)制。


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