3月10日從汕頭大學獲悉，該校醫(yī)學院教授張灝帶領的課題組發(fā)現了抗糖尿病藥物二甲雙胍對人類食道癌的作用機制并進行了研究前研究。相關成果日前在線發(fā)表于自然集團所屬期刊《細胞死亡及疾病》。

該課題組從研究問題出發(fā)提出了科學假說：二甲雙胍可能在不同腫瘤中通過作用于不同腫瘤*的個性化分子靶點發(fā)揮作用，而闡明相應的個性化靶點有助于優(yōu)化設計針對不同腫瘤的治療方案。

課題組在分子、細胞、整體（動物模型）和樣本標本等多個水平詳細闡述了相關的科學問題。他們發(fā)現，二甲雙胍可選擇性地抑制食道鱗狀細胞癌細胞的生長，除能誘導凋亡性細胞死亡和抑制細胞增殖外，還能誘發(fā)自噬。而通過藥物或基因水平抑制自噬，可使腫瘤細胞對二甲雙胍誘導的凋亡性死亡更加敏感。

食道鱗狀細胞癌是一種炎癥性惡性腫瘤，而Stat3基因產物是許多癌癥基因和炎性信號通路的交匯點。張灝課題組所作的分子機制研究發(fā)現，二甲雙胍治療使Stat3通路特別是Stat3-Bcl2-Beclin1網絡信號通路失活，促進細胞凋亡和自噬之間的串擾，引起了二甲雙胍對腫瘤的生長抑制。

目前，課題組計劃擴展研究并設計研究試驗開展二甲雙胍對食管癌的干預治療。